Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και Υπερκινητικότητα (της Χριστίνας-Ελένης Μπάμπαλου)

Αναφορικά με την αιτιοπαθογένεια της ΔΕΠ-Υ έχουν διατυπωθεί μια σειρά από υποθέσεις τόσο βιολογικές όσο και περιβαλλοντικές. Αυτό, πάντως, που φαίνεται να είναι κοινά αποδεκτό και να υποστηρίζεται από μια πληθώρα ερευνητικών ευρημάτων είναι ότι η ΔΕΠ-Υ συνιστά μια νευροαναπτυξιακή διαταραχή με ισχυρή γονιδιακή βάση και ισχυρό ποσοστό κληρονομικότητας όσον αφορά τις κύριες διαστάσεις των πυρηνικών συμπτωμάτων της, για τις οποίες αναφέρεται σημαντική διαγενεαλογική μεταβίβαση.

Τι δείχνουν οι έρευνες για τη ΔΕΠ-Υ

Μεταφράζοντας σε ποσοστά τον γενετικό αυτό κίνδυνο, οι έρευνες δείχνουν ότι το 34-40% ατόμων με ΔΕΠ-Υ αναφέρουν οικογενειακό ιστορικό με ΔΕΠ-Υ, ενώ ειδικά οι συγγενείς πρώτου βαθμού με ΔΕΠ-Υ φαίνεται να έχουν από 2 έως και 10 φορές περισσότερο κίνδυνο να εμφανίσουν επίσης διάγνωση ΔΕΠ-Υ  (Howe, 2010. Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002. Salmeron, 2009. Thapar, Cooper, Eyre & Langley, 2013. Vance & Luk, 2000).

Οι βιολογικές θεωρίες για την ΔΕΠ-Υ, οι οποίες φαίνεται πλέον να υποστηρίζονται και ερευνητικά, κάνουν λόγο τόσο για νευροανατομικές/δομικές όσο και για νευροχημικές διαφορές που χαρακτηρίζουν συγκεκριμένες εγκεφαλικές περιοχές των ατόμων με ΔΕΠ-Υ.

Νευροαπεικονιστικές μελέτες παιδιών με ΔΕΠ-Υ δείχνουν μειωμένο μέγεθος του δεξιού προμετωπιαίου λοβού, μια εγκεφαλική περιοχή, η οποία είναι κατ’ εξοχήν υπεύθυνη για θεμελιώδεις εκτελεστικές γνωστικές λειτουργίες, όπως ο συντονισμός και η ρύθμιση της εργαζόμενης μνήμης, της προσοχής, της συμπεριφοράς, του συναισθήματος, όπως της επιθετικότητας, του παρορμητικού ελέγχου και του ανασταλτικού ελέγχου (του ελέγχου της αναστολής της απόκρισης).

Διαφορές, όμως, έχουν εντοπιστεί και σε νευροχημικό επίπεδο, όπως η ανισορροπία ανάμεσα στην ρύθμιση της αυξημένης νοραδρεναλίνης και της μειωμένης ντοπαμίνης στα νευρωνικά κυκλώματα της περιοχής του προμετωπιαίου λοβού, η οποία ανισορροπία παρεμποδίζει τον επαρκή έλεγχο της συμπεριφοράς και της προσοχής. Ειδικότερα σε σχέση με την ντοπαμίνη, αυτή φαίνεται να αποτελεί έναν νευροδιαβιβαστή-κλειδί στην ΔΕΠ-Υ, καθώς υψηλά επίπεδά της συνδέονται με αυξημένα επίπεδα κινητικής συμπεριφοράς και μειωμένα επίπεδα προσοχής.

Πρόσφατες μοριακές γενετικές μελέτες έχουν εντοπίσει έναν πολυμορφισμό στο γονίδιο του μεταβιβαστή της ντοπαμίνης, ο οποίος φαίνεται να συσχετίζεται πιο πολύ με την παρορμητικότητα και έναν πολυμορφισμό στο γονίδιο του υποδοχέα της ντοπαμίνης, ο οποίος φαίνεται να συσχετίζεται κυρίως με την ελλειμματική προσοχή.

Επιπλέον, η μειωμένη αναστολή της απόκρισης/απάντησης που αποτελεί ένα βασικό χαρακτηριστικό σύμπτωμα της διάστασης της παρορμητικότητας στη ΔΕΠ-Υ, φαίνεται να συνδέεται με μειωμένα επίπεδα μεταβολισμού της γλυκόζης και με μειωμένα μοτίβα ενεργοποίησης των νευρώνων στις πρόσθιες φλοιώδεις και υποφλοιώδεις περιοχές.

Πέρα ,όμως, από τις προαναφερόμενες νευροβιολογικές θεωρήσεις της ΔΕΠ-Υ, υπάρχουν και οι γνωστικές θεωρήσεις που κάνουν λόγο για γνωστικά ελλείμματα των οποίων η οργανική βάση άλλωστε, όπως είδαμε, έχει εντοπιστεί. Ο Barkley, λοιπόν, υποστηρίζει ότι στον πυρήνα των συμπτωμάτων της ΔΕΠ-Υ βρίσκονται ελλειμματικές εκτελεστικές και γνωστικές λειτουργίες, όπως η φτωχή αναστολή της απάντησης, ελλείμματα στην λεκτική και μη λεκτική εργαζόμενη μνήμη, στη γνωστική επεξεργασία, έλεγχο, σχεδιασμό και ευελιξία, τα οποία φαίνεται να επηρεάζουν την ικανότητα του παιδιού να διατηρεί την προσοχή του, να ελέγχει τις παρορμήσεις του, να ρυθμίζει τις αποκρίσεις του, να καταπιέζει ακατάλληλες για το πλαίσιο συμπεριφορές και να επικεντρώνεται στην επίτευξη ενός στόχου.

Μάλιστα, και η ανάπτυξη της γλώσσας μπορεί να εμπλέκεται στις προαναφερόμενες ελλειμματικές διεργασίες. Έτσι, για παράδειγμα, η φτωχή γλωσσική ανάπτυξη στα παιδιά με ΔΕΠ-Υ μπορεί να παρεμποδίζει την ικανότητά τους να ρυθμίζουν τη συμπεριφορά τους με τη χρήση αποτελεσματικών μεταγνωστικών στρατηγικών εσωτερικού μονολόγου, οι οποίες στρατηγικές προϋποθέτουν την κατάκτηση τη γλώσσας.

Οι έρευνες προτείνουν ότι γενικότερα τα ελλείμματα στις εκτελεστικές λειτουργίες του γνωστικού συστήματος των παιδιών με ΔΕΠ-Υ συσχετίζονται κυρίως με τα συμπτώματα της ελλειμματικής προσοχής (και όχι της υπερκινητικότητας και του παρορμητισμού), ενώ και οι δύο αυτές κατηγορίες συμπτωμάτων (ελλείμματα εκτελεστικών λειτουργιών και ελλείμματα προσοχής) συσχετίζονται με μειωμένες ακαδημαϊκές –μαθηματικές και γλωσσολογικές- δεξιότητες.

Από την άλλη πλευρά, τα συμπτώματα της υπερκινητικότητας και της παρορμητικότητας φαίνεται να εξηγούνται από την λειτουργική έκφραση ενός υποκείμενου μηχανισμού κινήτρων και αμοιβών, ο οποίος χαρακτηρίζεται από την αποστροφή στην καθυστέρηση, καθώς το άτομο επιλέγει τυπικά μικρές και άμεσα διαθέσιμες από χρονική άποψη ανταμοιβές έναντι μεγαλύτερων αλλά καθυστερημένων, πιο μακροπρόθεσμων από χρονική άποψη ανταμοιβών (Daley & Birchwood, 2010. Egeland, Johansen & Ueland, 2009. Howe, 2010. Loe, Balestrino, Phelps, Kurs-Lasky. Feldman, Chaves-Gnecco & Paradise, 2008. Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002. Salmeron, 2009. Thapar, Cooper, Eyre & Langley, 2013. Vance & Luk, 2000).

Ενδιαφέρουσα για τα συμπτώματα της υπερκινητικότητας είναι και η θεωρητική εξήγηση ότι τα παιδιά με ΔΕΠ-Υ εμφανίζουν γρήγορη εξοικείωση απέναντι σε νέα ερεθίσματα γεγονός που προκαλεί πτώση στο επίπεδο διέγερσής τους.

Τα συμπτώματα υπερκινητικότητας, λοιπόν, εκδηλώνονται ως μια προσπάθεια να αντισταθμιστούν τα χαμηλά επίπεδα διέγερσης έτσι ώστε μέσα από αυτόβουλες εξωτερικές κινητικές αντιδράσεις να ενισχυθούν τα χαμηλά επίπεδα διέγερσης (Egeland, Johansen & Ueland, 2009).

Επιπλέον, σύμφωνα με τα μέχρι σήμερα ερευνητικά δεδομένα, ορισμένοι παράγοντες κινδύνου, που δεν καθορίζουν από μόνοι τους την ύπαρξη ΔΕΠ-Υ, σίγουρα όμως αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισής της, είναι το χαμηλό κοινωνικοοικονομικό επίπεδο των γονέων, η σοβαρή συζυγική διχόνοια, η μικρή (εφηβική) ηλικία της μητέρας, η ύπαρξη ψυχοπαθολογίας στη μητέρα, η διαταραχή αντικοινωνικής προσωπικότητας στον πατέρα, η προωρότητα και το χαμηλό βάρος γέννησης, μεταξύ 1.500 και 2.500 γραμμαρίων, οι επιπλοκές εγκυμοσύνης, η χρήση καπνού και η κατανάλωση αλκοόλ κατά την διάρκεια της εγκυμοσύνης, η έκθεση της μητέρας κατά την προγεννητική και την περιγεννητική περίοδο σε περιβαντολογικές τοξικές ουσίες, όπως οργανικά βιομηχανικά απόβλητα, βαρέα μέταλλα, φυτοφάρμακα, μόλυβδος, οι οποίες διαπερνούν μέσω του πλακούντα ή αργότερα μέσω του μητρικού γάλακτος με τον θηλασμό στο βρέφος και προκαλούν σοβαρή βλάβη στην ανάπτυξη του νευρικού του συστήματος, η οποία μπορεί να οδηγήσει σε έντονα συμπτώματα υπερκινητικότητας και παρορμητισμού (Daley & Birchwood, 2010. Egeland, Johansen & Ueland, 2009. Howe, 2010. Loe, Balestrino, Phelps, Kurs-Lasky. Feldman, Chaves-Gnecco & Paradise, 2008. Rowland, Lesesne & Abramowitz, 2002. Salmeron, 2009. Thapar, Cooper, Eyre & Langley, 2013. Vance & Luk, 2000).

Ακολουθήστε τον σύνδεσμο για να μεταβείτε στο 2ο μέρος της ενότητας: 

Διαταραχή Ελλειμματικής Προσοχής και/ή Υπερκινητικότητα (ΔΕΠ-Υ): Αιτιοπαθογένεια, Αλληλεπίδραση Βιολογικών & Περιβαλλοντικών Παραγότων

 

ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΑ

1.Daley, D., & Birchwood, J. (2010). ADHD and academic performance: why does ADHD impact on academic performance and what can be done to support ADHD children in the classroom? Child: Care, Health and Development, 36, 455-464.

2.Egeland, J., Johansen, S.N., & Ueland, T. (2009). Differentiating between ADHD sub-types on CCPT measures of sustained attention and vigilance. Scandinavian Journal of Psychology, 50, 347-354.

3.Howe, D. (2010). ADHD and its comorbidity: an example of gene-environment interaction and its implications for child and family social work. Child and Family Social Work, 15, 265-275.

4.Loe, I.M., Balestrino, M.D., Phelps, R.A., Kurs-Lasky. M., Feldman, H.M., Chaves-Gnecco, D., & Paradise, J.L. (2008). Early Histories of School-Aged Children with Attention-Deficit/Hyperactivity Disorder. Child Development, 79, 1853-1868.

5.Rowland, A.S., Lesesne, C.A., & Abramowitz, A.J. (2002). The Epidemiology of Attention-Deficit/ Hyperactivity Disorder (ADHD): A Public Health View. Mental Retardation and Developmental Disabilities, 8, 162-170.

6.Salmeron, P.A. (2009). Childhood and adolescent attention-deficit hyperactivity disorder: Diagnosis, clinical practice guidelines, and social implications. Journal of the American Academy of Nurse Practitioners, 21, 488-497.

7.Thapar, A., Cooper, M., Eyre, O., & Langley, K. (2013). Practitioner Review: What have we learnt about the causes of ADHD. Journal of Child Psychology and Psychiatry, 54, 3-16.

8.Vance, A.L.A., & Luk, E.S.L. (2000). Attention deficit hyperactivity disorder: current progress and controversies. Australian and New Zealand Journal of Psychiatry, 34, 719-730.

psychology.gr

 

 

 

shares